Sprawdzanie DCAD przed porodem: Zmniejszanie Hipokalcemii u Krów w Okresie Przejściowym

WSTĘP
Podkliniczna hipokalcemia zwykle nie jest głównym problemem producentów hodujących krowy mleczne. Jednak dowody uzyskane na podstawie badań sugerują, że może to być większy problem krów w okresie przejściowym, niż wcześniej sądzono. USDA – Państwowy System Monitoringu Zdrowia Zwierząt (NAHMS, 2002) w ankiecie dotyczącej ferm krów mlecznych w USA ustalił, że około 25% krów w pierwszej laktacji i ponad 50% krów w trzeciej i kolejnych laktacjach wykazywało podkliniczną hipokalcemię tuż po porodzie (do 2 tygodni laktacji). Jest to dużo większa częstotliwość, niż podejrzewa większość producentów krów mlecznych oraz ich konsultantów.
Poza tym ostatnie odkrycia sugerują, że podkliniczna hipokalcemia związana jest z, lub ma szkodliwy wpływ na wydajność krów w okresie przejściowym (trzy tygodnie przed i trzy tygodnie po wycieleniu) również w większym stopniu, niż wcześniej sądzono. Dodatkowo częstotliwość występowania hipokalcemii (porażenie poporodowe) obecnie stanowi w USA około5%  (Reinhardt i wsp. 2011). Hodowcy krów mlecznych nie mogą leczyć hipokalcemii w sposób reaktywny, ponieważ zaburzenia ją wywołujące już ustąpiły. Koszt zabiegów weterynaryjnych, wtórne problemy zdrowotne i straty w produkcji mlecznej mogą szybko rosnąć w każdym przypadku hipokalcemii. Dlatego wskazane jest zapobieganie tzw. działanie proaktywne, a nie leczenie. Programy zapobiegania hipokalcemii muszą być stosowane w celu właściwego wejścia krów w laktację, a także zapewnienia, że krowy te będą później wykazywały odpowiednią wydajność reprodukcyjną. Ten artykuł skupia się głównie na implikacjach podklinicznej hipokalcemii w stadach krów mlecznych oraz profilaktyce, które należy rozważyć w celu poprawy zdrowotności krów w okresie przejściowym oraz poprawy ich późniejszej wydajności.

HIPOKALCEMIA
Zapotrzebowanie na wapń (Ca) na początku laktacji jest mniej więcej dwukrotnie wyższe, niż w późnej ciąży; co za tym idzie znacznie wzrasta zapotrzebowanie wapnia we krwi (Goff i Horst 1997a). Pula wapnia zwiększana jest na drodze różnych biologicznych mechanizmów kompensacyjnych. Jednak ten znaczny wzrost stężenia wapnia we krwi musi wystąpić w bardzo krótkim czasie, co czasami nie następuje, a w konsekwencji rozwija się podkliniczna lub kliniczna hipokalcemia. Tradycyjnie stężenie wapnia we krwi poniżej 8.0mg/dL (Goff , 2008) uznawane jest za podkliniczną hipokalcemię (prawidłowy zakres fizjologiczny wynosi 8.0 do 10.0mg/dL; Cahn i Line, 2005). Kliniczna hipokalcemia lub porażenie poporodowe występuje z powodu zaburzenia funkcji biologicznych powodowanych znacznym spadkiem Ca we krwi. Obserwuje się klasyczne objawy w postaci chwiejnego kroku, spadku temperatury uszu i leżenia w pozycji z podwiniętą głową  (Cahn i Line, 2005). Brak leczenia prowadzi do szybkiej śmierci zwierzęcia. Ostatnie dowody sugerują, że podwyższenie progu stężenia wapnia we krwi w celu identyfikacji krów z podkliniczną hipokalcemią pozwala na lepszą identyfikację krów o podwyższony, ryzyku rozwoju metritis (< 8.6mg/dL; Martinez i wsp., 2012) pomaga uniknąć innych problemów zdrowotnych w okresie przejściowym oraz spadku wydajności mlecznej (< 8.4 mg/dL; Chapinal i wsp., 2012). Poprawienie strategii zarządzania na fermie może polegać na rutynowym i szczegółowym monitoringu oraz identyfikacji podklinicznej hipokalcemii przy stężeniu wapnia poniżej  8.5mg/dL, szczególnie na fermach, gdzie niedopuszczalne jest występowanie zaburzeń w okresie okołoporodowym.

CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
Przyczyny większej podatności na hipokalcemię są różne i mogą być wieloczynnikowe. Ciąża jest czynnikiem najważniejszym (Reinhardt i wsp., 2011), różna jest zdolność krów do mobilizacji wapnia z kości  (van Mosel i wsp., 1993) oraz różne jest zapotrzebowanie na wapń w laktacji.
Tendencja osobnicza do hipokalcemii jest ważnym wskaźnikiem tego, czy przy kolejnych porodach u danej krowy dojdzie do porażenia poporodowego. Jest to prawdopodobnie spowodowane zmniejszoną zdolnością tych osobników do reagowania na sygnały biologiczne i zwiększoną liczby receptorów dla witaminy D ( VDR) występujących w określonym czasie (Goff i wsp., 1995a). Problem dotyczący regulacji VDR może także wyjaśniać obecność różnic w podatności na występowanie hipokalcemii u różnych ras krów (tj. Jersey i Holstein, Goff i wsp., 1995b; Lean i wsp., 2006; Lisegang i wsp., 2008).

STRATEGIE PREWENCYJNE: DCAD
Równowaga kationowo-anionowa ( DCAD) w dawce pokarmowej to popularna strategia zarządzania, stosowana w celu kontrolowania okołoporodowej hipokalcemii. Istnieją dowody, że dodanie soli anionowych do paszy krótko przed porodem zmniejszania częstotliwość występowania hipokalcemii (Ender i Dishington, 1970; Block, 1984). Obniżony, a nawet ujemny DCAD wykorzystywany jest do stymulacji parathormonu (PTH) i aktywnego hormonu witaminy D, celem zwiększenia stężenia wapnia we krwi na drodze resorpcji z kości  (Horst i Reinhardt, 1983), resorpcji jelitowej i resorpcji w kanalikach nerkowych (Goff i Horst, 2003). Skuteczna obniżenie bilansu kationowo-anionowego zmienia ogólną równowagę kwasowo-zasadowy organizmu krowy w ciągu 36 godzin  (Goff  i Horst, 1998). Jednak z powodu różnic pomiędzy właściwym a oczekiwanym terminem wycielenia (tj. 8 do 10 dni), należy stosować dietę odpowiednio długo, by dostosować ją do zapotrzebowania większości krów na 2 tygodnie przed wycieleniem. Najłatwiejszym sposobem monitorowania równowagi kwasowo-zasadowej stosowanym w terenie jest pomiar pH moczu. Zwykle, jeśli pH wynosi poniżej 7.0, doszło do rozwoju uogólnionej kwasicy (Jardon,1995). Podawanie diety o niskim lub ujemnym DCAD przynajmniej 3 tygodnie przed wycieleniem, w celu osiągnięcia pH moczu w zakresie 6.8 Do 6.0 Jest zalecane, jako skuteczna pomoc w zwalczaniu hipokalcemii (Goff i Horst, 2003). Jednak, Charbonneau i wsp. (2006) sugerowali, że zmniejszanie pH poniżej 6.8 Nie jest gwarantowane przy stosowaniu strategii DCAD w terenie, ponieważ ryzyko hipokalcemii wciąż nie ulega zmniejszeniu. Zwyczajowo sole anionowe podawane w diecie 2 tygodnie przed wycieleniem z ujemnym DCAD obejmują chlorek i sole siarczanu wapnia, magnezu i amoniaku. Kwas solny był najbardziej skuteczny w obniżaniu pH moczu w porównaniu z solami anionowymi (Goff i wsp., 2004).
W ankiecie HAHMS oszacowano, że 27% ferm bydła mlecznego w USA stosowało komercyjne produkty lub sole anionowe w celu redukcji DCAD i zmniejszania częstotliwości występowania hipokalcemii okołoporodowej (USDA, 2007). Stosowanie gotowych suplementów dostarczających aniony, jako alternatywa dla soli anionowych jest obecnie dużo bardziej popularne, niż w przeszłości z powodu łatwości podawania oraz dodatkowej korzyści podawania białka surowego. Stosowanie smacznych nośników i dodatków substancji smakowych w gotowych suplementach pomaga maskować gorzki smak czystych soli anionowych. Jednak podkreśla się, że najbardziej skuteczna strategia obniżania DCAD polega na zmniejszaniu silnych kationów (tj., K+ (szczególnie) i Na+] w diecie przed dodatkiem źródeł anionów. Około 47% ferm bydła mlecznego w USA obniża poziom K w diecie, celem redukcji DCAD 2 tygodnie przed wycieleniem (USDA, 2007).

RÓWNANIE DCAD
Jest wiele sposobów na obliczenie DCAD w zależności od tego, które makroelementy (jony związane) uznane są za istotne (Ender i wsp., 1971; Goff , 2004). Ogólnie, najczęściej stosowane równanie to równanie wykorzystywane przez Ender i wsp. ( 1971) [DCAD = mEq (Na++ K+) – (Cl- + S2-)/100g SM( suchej masy) w diecie]. Na podstawie analizy streszczenia (metaanalizy) wielu doświadczeń z literatury to równanie było uznawane za najbardziej skuteczne w przewidywaniu zarówno ryzyka występowania porażenia poporodowego, a także zmian w ogólnym statusie kwasowo-zasadowym krów. (Lean i wsp., 2006). Stosowanie współczynnika „0,6” przed S jest także akceptowaną zmienną w równaniu (Charbonneau i wsp.,2006; Tucker i wsp., 1991a; Goff i wsp., 2004). Jednak wartość włączania tego współczynnika zależy od źródeł podstawowych i suplementowanych S poszczególnych dietach.

„OPTYMALNE” DCAD DLA KRÓW 2 TYGODNIE PRZED WYCIELENIEM
Przedporodowe DCAD nie musi być ujemne w celu stymulacji homeostatycznego mechanizmu kwasowo-zasadowego i zwiększania ilości wapnia we krwi.
Obniżanie DCAD z +30 do 0mEq/100 g powodowało zmniejszenie pH moczu z normy 8.09 Do 7.01
(Charbonneau i wsp.,2006). Poza tym ta łagodna kwasica uogólniona powodowała znaczny wzrost  (~11%) całkowitego stężenia wapnia we krwi, tuż po porodzie i zmniejszała częstotliwość występowania porażenia poporodowego z 16,4 do 3,2%. W innym badaniu krowy wieloródki, którym podawano dietę 2 tygodnie przed wycieleniem o ujemnym DCAD (-10 do -12mEq/100g) z suplementowanym chlorkiem wapnia i siarczanem wapnia (rozmowa osobista z autorami) lub gotowy suplement, nie wykazywały podwyższonego stężenia wapnia we krwi po wycieleniu, w porównaniu z krowami żywionymi dietą kontrolną (+22mEq/100 g; DeGroot i wsp., 2010). Diety anionowe dostarczające pomiędzy -9 i -15 mEq/100 g nie wpływają na reakcję lub wrażliwość insulinową  (Grünberg i wsp., 2011) lub wykorzystywanie glukozy  (Ramos-Nieves i wsp., 2009; DeGroot i wsp., 2010). Wpływ suplementacji anionów na pobranie suchej masy (PSM) różni się w poszczególnych badaniach. W niektórych badaniach nie wykazano zmian w przedporodowym PSM, podczas podawania anionów (Block, 1984; Oetzel i wsp., 1988; Degroot i wsp., 2010). Jednak, DeGroot i wsp. (2010) obserwowali zwiększone poporodowe spożycie Suchej Masy (2.1kg/krowę/dzień) u krów otrzymujących suplementację anionów przed porodem. Te dane różnią się od metaanalizy, która wskazywała spadek przedporodowego spożycia Suchej Masy (PSM) o 1,3kg/krowę/dzień, gdy zmniejszano DCAD z +30 do 0mEq/100g (Charbonneau i wsp., 2006). Ramos-Nieves i wsp. (2009) również wykazywali znaczny spadek o 1,2kg/krowę/dzień w PSM, kiedy stosowano przedporodowe DCA w wysokości -15mEq/100g Suchej Masy w paszy. Ta różnica mogła być spowodowana ilością i (lub) źródłem anionów suplementowanych w celu osiągnięcia pożądanego DCAD.
W 2013 roku na 17 Warsztatach dotyczących Żywienia Krów Mlecznych w Penn State omawiano, że wyższe, niż zalecane stężenia K i Na w paszy (silnie ufiksowane kationy) prowadzą z większą częstotliwością do występowania porażenia poporodowego  (Goff i Horst, 1997b; Lean i wsp., 2006). W najskuteczniejszych dawkach pokarmowych DCAD, stężenie K i Na w paszy powinny być zmniejszone, najlepiej osiągnąć to stosując gotowe suplementy anionowe. W celu unikania możliwych skutków ubocznych suplementowanych anionów i ich wpływu na spożycie Suchej Masy, przy uzyskiwaniu łagodnej kwasicy uogólnionej, sugeruje się DCAD -10mEq/100g. Stosowanie nieco niższego DCAD tj., -15mEq/100g) może być korzystne w celu przystosowania biologicznego pojedynczych krów (tj. wahania w dziennym spożyciu SM i różnice w biologicznej zdolności do utrzymywania równowagi kwasowo-zasadowej).

ZARZĄDZANIE KROWAMI PIERWORÓDKAMI
(A.K.A. JAŁÓWKI W PIERWSZEJ LAKTACJI)
Pomimo że krowy pierworódki, w porównaniu do wieloródek nie wykazują objawów metabolicznych wynikających z niedoboru wapnia często są w tej samej grupie zwierząt i (lub) otrzymują tę samą paszę. Ankieta USDA ( 2007) sugerowała, że około 20% ferm bydła mlecznego stosuje suplementy w paszy 2 tygodnie przed wycieleniem dla jałówek. Możliwym skutkiem ubocznym podawania ujemnego DCAD jałówkom jest zmniejszony pobór Suchej Masy (Tucker i wsp., 1991b; Moore i wsp., 2000); jednak inne skutki uboczne nie są wspominane. DeGroot i wsp. (2010) podawał aniony jałówkom w okresie przedporodowym i nie wykazał różnic w spożyciu SM przed porodem, ale zwiększenie spożycia o 1,4 kg/krowę/dzień po wycieleniu. Ogólnie nie istnieją wystarczające dowody, by stwierdzić  czy żywienie ujemnym DCAD w późnej ciąży ma zły wpływ na jałówki/pierworódki pod wieloma względami. Jednak zarządzanie jałówkami należy wziąć pod uwagę decydując o suplementacji anionów. Niewłaściwy monitoring mieszanych grup przed porodem może prowadzić do konkurencji między zwierzętami i obniżonego spożywania SM przez zwykle mniejsze, mniej konkurujące jałówki.

DCAD A WYDAJNOŚĆ MLECZNA
Suplementacja anionów przed porodem poprawiała wydajność laktacji według niektórych badań. Block (1984) obserwował wzrost wydajności mlecznej o 6,8%, u krów które otrzymywały sole anionowe (DCAD: -13mEq/100gSM w diecie) w okresie przed porodem, bez zauważalnych zmian w poporodowym spożyciu suchej masy. Podobnie, wysokoprodukcyjne krowy wieloródki otrzymywały diety suplementowane anionami (-10 to -12mEq/100g) przed porodem i wykazywały zwiększenie wydajności mlecznej o 18 % (6.5kg/krowę na dzień) w porównaniu z krowami, które otrzymywały dietę kontrolną  (+22mEq/100g; DeGroot i wsp., 2010). Ten wzrost był prawdopodobnie związany z większym spożyciem SM w trakcie laktacji u krów suplementowanych anionami przed wycieleniem.
Różnice w wydajności mlecznej nie zawsze są wykrywane (Moore i wsp., 2000; Ramos-Nieves i wsp., 2009). Podobnie wydajność mleczna i spożycie SM po porodzie nie różniły się wśród krów żywionych systemem pastwiskowym, otrzymujących dietę przedporodową o DCAD+50 w porównaniu z +7mEq/100g SM w diecie (Roche i wsp., 2003). Poprawa, dzięki podawaniu niskiego lub ujemnego DCAD w niektórych badaniach jest prawdopodobnie spowodowana poprawą stężenia wapnia i zdrowia oraz polepszonym spożyciem SM.

MAKROelementy
Kationy
Fakt, czy korzystne jest podawanie mniejszej lub większej ilości wapnia, niż to wynika z  zapotrzebowania w diecie w okresie przed porodem, wciąż jest poddawany w wątpliwość. Aby rzeczywiście ograniczyć pobór wapnia poniżej zapotrzebowania i w ten sposób wpłynąć na homeostazę wapnia, należy podawać poniżej 20 g/krowę/dzień (Thilsing-Hansen i wsp., 2002) lub możliwie mniej, niż 15g/krowę/dzień (Goings i wsp., 1974). Obecne zalecenia według NRC (2001) dotyczące wchłaniania Ca dla ciężarnych krów rasy holsztyńskiej w okresie zasuszenia (1,600 lb BW) wynoszą około 11 g/dzień (lub około 20 do 30 g całkowitego wapnia w diecie/ krowę/dzień.) Dzięki znacznemu ograniczaniu wapnia w diecie przed porodem, można wywołać stan hipokalcemii, stymulując mechanizm homeostazy przed wycieleniem.
Rzeczywiście bardzo wysoka zawartość wapnia w niektórych zielonkach i paszach z produktów ubocznych przemysłu może utrudniać ograniczanie wapnia w diecie. Poza tym stężenie wapnia w diecie nie jest tak ważnym czynnikiem występowania porażenia poporodowego, jak inne kationy makro mineralne, jak K, Na i Mg (Goff i Horst, 1997b; Lean i wsp., 2006). Kiedy suplementuje się krowy rosnącymi ilościami Ca, K lub Na, hipokalcemia zwiększa się, przy wyższych stężeniach w Na i K.
Ta reakcja wskazuje wyraźnie, że całkowity wpływ DCAD, niezależnie od Ilości Ca w paszy, wpływał znacząco na występowanie hipokalcemii. Większy wpływ działania Na lub K w porównaniu z Ca na częstotliwość występowania porażenia poporodowego został później potwierdzony na drodze metaanalizy (Lean i wsp., 2006). Na podstawie tych badań wydaje się, że włączenie 1%  Ca do diety 2 tygodnie przed wycieleniem jest wystarczające dla zachowania okołoporodowego stężenia Ca we krwi, pod warunkiem, że podawana jest właściwie sformułowana dieta anionowa.
Natomiast koncepcja dietetycznego Ca dzięki interakcji DCAD została zakwestionowana (Chan i wsp., 2006; Goff and Horst, 2012), dowody potwierdzają fakt, że DCAD w diecie 2 tygodnie przed wycieleniem ma większy wpływ na rozwój hipokalcemii, niż dietetyczny Ca sam w sobie.
Przy umiarkowanych (0.99%) i wysokich (1.5%) stężeniach wapnia w paszy z DCAD na poziomie
-6mEq/100g SM w paszy, nie wykazano zmian stężenia Ca we krwi (Chan i wsp., 2006).
Podobnie przy niskim (0.5%) i wyższym stężeniu wapnia z DCAD na poziomie -6mEq/100g SM w paszy, nie miało korzystnego wpływu na zdolności adaptowania się krów do zmian Ca we krwi.  (Goff and Horst, 2012).
Magnez i Wapń
Poziom magnezu w diecie nie miał znaczącego wpływu na równowagę kwasowo-zasadową przy różnym DCAD (Charbonneau i wsp., 2006; Lean i wsp., 2006). Mimo to, stężenia magnezu w diecie wpływają na występowanie porażenia poporodowego. Magnez jest ważnym czynnikiem w reakcji PTH i dlatego jest bardzo ważny dla homeostatycznych mechanizmów wyrównywania hipokalcemii
(Johannsson i Raisz, 1983). Niedobory Mg nasilają się i predysponują do hipokalcemii w okolicach porodu. Wzrost stężenia Mg w paszy  (0.3 do 0.4%) znacznie zmniejszał częstotliwość występowania gorączki mlecznej (Lean i wsp., 2006). Zalecane stężenia Mg wynoszą 0.35 do 0.40% (Goff , 2008).
Przy wysokim stężeniu wapnia i magnezu w diecie może dochodzić do interakcji przy wchłanianiu tych pierwiastków. U krów okresie 2 tygodni przed wycieleniem żywionych 1,36 % Ca i 0.18% Mg (8:1 Ca-do-Mg) zaobserwowano obniżenie wchłaniania i zmniejszenie wydalania magnezu z moczem, w porównaniu do krów, które otrzymywały 0.45 lub 0.90% Ca (2.5-to-1 lub 5-do-1 Ca-do-Mg; Kronqvist  i wsp., 2011). Należy zauważyć, że DCAD przed porodem było dodatnie  (~20mEq/100g SM w paszy). Na podstawie wydalania Mg z moczem wszystkie krowy w tym badaniu wykazywały podkliniczną hipomagnezemię. W innym badaniu, stężenie Mg we krwi nie zmieniło się, kiedy podawano 0.46 lub 0.86% Ca z 0.18% wapnia dietetycznego (Kamiya i wsp., 2005). W tym badaniu DCAD nie było zgłaszane i nie wystąpił wzrost stężenia PTH lub markerów resorpcji z kości.
Status wapnia i wydajność mleczna
Pomimo problemów zdrowotnych związanych z hipokalcemią okołoporodową (Curtis i wsp., 1993), status Ca we wczesnej laktacji wpływa na wydajność mleczną. Kimya i wsp. (2005) donosił o zwiększonej produkcji mleka zarówno u krów pierworódek, jak i wieloródek (1.7 i 3.9kg/krowę dziennie (odpowiednio ), gdy poziom Ca we krwi był utrzymywany dzięki diecie o niskiej zawartości Ca (0.46%). Dodatkowo zmiany w stężeniu Ca w diecie 2 tygodnie przed wycieleniem (0.46%  w porównaniu z  0.86%) nie wpływały na stężenie Ca, P i Mg w mleku w żadnej z ciąż. W innym badaniu, gdzie utrzymywało się prawidłowe stężenie Ca we krwi w okolicy porodu i umiarkowane lub wysokie stężenie Ca podawanego w paszy przed porodem (0.99% vs. 1.5%), nie wykazano różnic w wydajności mlecznej lub składu mleka (Chan i wsp., 2006).
Inni badacze nie obserwowali różnic w ilości mleka u krów z hipokalcemią w porównaniu z krowami o prawidłowym stężeniu wapnia (normokalcemia) (Martinez i wsp., 2012). Jednak, Chapinal i wsp. (2012) donosili, że krowy z hipokalcemią wykazywały obniżoną produkcję mleka (-3.2kg mleka/krowę dziennie), gdzie straty produkcji mleka rosły razem z rozwojem hipokalcemii w ciągu 3 tygodni. Co ciekawe, Jawor i wsp. (2012) obserwowali zwiększoną produkcję mleka u krów w trzeciej laktacji, które wykazywały hipokalcemię tuż po porodzie ze spożyciem SM 280, w porównaniu z podobnymi krowami, które nie wykazywały hipokalcemii. Jednak tę anomalię może wyjaśniać leczenie z podskórnym podawaniem Ca, które stosowano u tych krów, co pozwoliło na szybszą adaptację. Te różnice w wydajności mlecznej w różnych badaniach wykazują znaczenie profilaktyki w monitorowaniu i leczenia hipokalcemii.

WITAMINA D
Aktywacja witaminy D i Regulacja receptorów
Metabolity witaminy D, jak  1,25 (OH)2 D3  wykazują rozmaite funkcje fizjologiczne jak: różnicowanie komórek, sygnalizowanie Ca (Jones, 2008) oraz funkcje fizjologiczne (Kimura i wsp., 2006; Nelson i wsp., 2010). Zaburzenia funkcji fizjologicznych spowodowane niedoborem witaminy D mogą zaostrzać i komplikować efekty występowania hipokalcemii. W efekcie znacząco rośnie ryzyko wtórnych problemów zdrowotnych w postaci mastitis, przemieszczenia trawieńca (Goff , 2008) i słabej wydajności reprodukcyjnej (Ward i wsp., 1970). Kiedy istnieje potrzeba, witamina D jest uwalniana z magazynów dzięki sygnalizacji Ca i PTH i ewentualnie konwertowana do jej aktywnej postaci hormonalnej, dihydroksy witaminy  (1,25 (OH)2D3; Jones, 2008). Natomiast nie do końca jest zrozumiały związek pomiędzy obecnością VDR i hipokalcemią (Beckman and DeLuca, 2002), a uważa się, że niedostateczny wzrostu liczby receptorów dla witaminy D w okolicy porodu predysponuje do rozwoju hipokalcemii (Goff i wsp., 1995a,b).
Liesegang i wsp. (2008) badali znaczenie zmniejszonej funkcji VDR w trzeciej i kolejnych laktacjach u krów rasy Holsztyńskiej i Brown Swiss w porównaniu z krowami w pierwszej i drugiej ciąży.
Nie było różnicy w ilości VDR pomiędzy różnymi rasami lub w kolejnych laktacjach.
Co istotne, żadna z tych krów nie doświadczyła hipokalcemii i wszystkie krowy były w połowie w późnej laktacji w czasie pobierania prób.
Mimo to ostateczne dowody dotyczące roli VDR w powstawaniu hipokalcemii krów mlecznych nie zostały w pełni wyjaśnione.

Kontrolowanie Hipokalcemii i Porażenia poporodowego
Mimo że jest stosunkowo mało prawdopodobne, by wystąpiły niedobory witaminy D u krów w nowoczesnych fermach bydła mlecznego, istnieją powody, by sądzić, że suplementowanie witaminy D3 może być korzystne. Dobrze udokumentowano możliwość zmniejszania częstotliwości występowania hipokalcemii dzięki suplementowaniu witaminy D w okresie 2 tygodni przed wycieleniem u krów mlecznych o wysokiej predyspozycji do hipokalcemii. Mimo że w wielu wcześniejszych badaniach wykorzystywano iniekcje dużych dawek witaminy D3 (Hibbs i Conrad, 1960; Julien i wsp., 1976) i (lub) badania częściej dotyczyły krów rasy Jersey (Hibbs i Conrad, 1960; Taylor i wsp., 2008). Natomiast mimo, że 38% spadek częstotliwości występowania porażenia poporodowego został udokumentowany (Hibbs i Conrad, 1960), pozostali byli jedynie w stanie zwiększać ilość metabolitów witaminy D we krwi, nie zaś stężenia wapnia we krwi (600,000IU 25-OHD/krowę dziennie; Taylor i wsp., 2008). Ta różnica reakcji może być spowodowana różnymi przyczynami, jak wcześniejsze występowanie porażenia poporodowego (Hibbs i wsp., 1976), liczba ciąż, poziom produkcji mleka, długość stresu Ca (Muir i wsp., 1968) lub dieta (Wilkens i wsp., 2012).
Suplementacja
Najskuteczniejsze stężenie witaminy  D3  suplementowanej w okresie 2 tygodni przed wycieleniem i w laktacji u krów mlecznych nie jest znana. Ogólnie zaleca się 30IU/kg m.c. u krów w późnej ciąży i wczesnej laktacji (~20,000IU/d dla krowy 1,500-lb; NRC, 2001). Ze względu na większe zapotrzebowanie na Ca u wysokowydajnych krów,  30,000 do 40,000IU/krowę dziennie może poprawić wchłanianie Ca i produkcję mleka (NRC, 2001). Można podawać doustnie witaminę D2 (pochodzenia roślinnego) i D3 (pochodzenia zwierzęcego), a ich rozmaite pochodne mogą być podawane doustnie lub w iniekcji domięśniowej. Ponieważ witamina D3 występuje w naturalnej postaci u zwierząt, suplementacja witaminy D3 uznawana jest za najlepszą. Wady stosowania formy iniekcyjnej witaminy D wynikają z trudności określenia optymalnego momentu ciąży, porodu i podwyższone ryzyko wystąpienia zatrucia (Littledike i Horst, 1980). Dwutygodniowy okres podawania wydaje się być wystarczający (Wilkens i wsp., 2012); chociaż sama suplementacja witaminy D nie zawsze zwiększa stężenie wapnia we krwi (Taylor i wsp., 2008). Dodatkowo, ustalenie właściwego terminu podawania suplementacji witaminy D w odniesieniu do daty porodu może być trudne. Co ciekawe, sugerowano, że może występować interakcja pomiędzy przedporodową suplementacją anionową a skutecznością suplementacji witaminy D (Wilkens i wsp., 2012).
Wyniki podawania witaminy D zależą od optymalnego terminu suplementacji w połączeniu z właściwym ustawieniem żywienia i gotowością biologiczną. Praktyczna strategia może polegać na suplementowaniu witaminy D w zalecanych dawkach (20,000IU/głowę dziennie) w całym okresie 2 tygodni przed wycieleniem, dla skutecznej stymulacji istotnych procesów biologicznych.

ZWIĄZEK POMIĘDZY ZDROWIEM A ROZRODEM
Okołoporodowe Zaburzenia Metaboliczne
Krowy z hipokalcemią wykazują większe ryzyko występowania zaburzeń zdrowotnych w okresie przejściowym. Krowy wykazujące hipokalcemię spędzają 10% czasu dłużej w pozycji stojącej, mniej czasu poświęcają pobieraniu paszy i wody tuż przed wycieleniem (Jawor i wsp., 2012). Przy hipokalcemii, rośnie ryzyko przemieszczenia trawieńca po porodzie. (Curtis i wsp., 1983).
Ryzyko występowania ketozy także wzrasta (Curtis i wsp., 1983; Reinhard i wsp., 2011), ponieważ hipokalcemia predysponuje krowy do zwiększenia stężenia metabolitów związanych z ketozą.
Krowy wykazujące hipokalcemię miały wyższe stężenia nienasyconych kwasów tłuszczowych (NEFA), niż te, które utrzymywały prawidłowe stężenie wapnia we krwi (Reinhardt i wsp., 2011).
Jednak, kiedy podawane są pasze o ujemnym DCAD zarówno krowom pierworódkom, jak i wieloródkom w okresie 2 tygodni przed wycieleniem, stężenia NEFA u krów spada (DeGroot i wsp., 2010). Poza tym, niższe stężenia β-hydroksymaślanu obserwowano u krów, u których utrzymywano normokalcemię (DeGroot i wsp., 2010; Martinez i wsp., 2012). Inni badacze nie obserwowali zmian w okołoporodowych stężeniach NEFA we krwi u krów otrzymujących anionowe DCAD. Być może zmiany w NEFA w tym czasie spowodowane są raczej obniżonym poborem suchej masy, niż samą dietą anionową (Ramos-Nieves i wsp., 2009). Szkodliwe skutki uboczne wyższego stężenia NEFA i zwiększonego gromadzenia się triglicerydów w wątrobie mogą być ograniczane poprzez podawanie paszy z ujemnego DCAD przed porodem, fakt ten przemawia za stosowaniem paszy o ujemnym DCAD jałówkom w okresie 2 tygodni przed porodem (DeGroot i wsp., 2010).
Rozród
W ankiecie USDA (2007) około 26% wszystkich krów było brakowanych z powodu problemów w rozrodzie; krowy wykazujące problemy w rozrodzie występowały w 79% ankietowanych ferm bydła mlecznego. Dzięki lepszej kontroli poziomu Ca w okresie okołoporodowego, zarządzanie rozrodem może ulec poprawie. Poziom Ca nie ma bezpośredniego wpływu na cykl rujowy (Ward i wsp., 1970; Martinez i wsp., 2012), jednak problemy wynikające z hipokalcemii w okresie przejściowym często prowadzą do problemów w rozrodzie. Zwiększona suplementacja Ca (200 a 100g/krowę dziennie; Ward i wsp., 1970) skracała czas do wystąpienia pierwszej owulacji po porodzie. Także krowy, które utrzymywały normokalcemię wykazywały wyższy odsetek zacieleń oraz mniej dni otwartych w porównaniu z tymi, u których występowała hipokalcemia (Martinez i wsp., 2012). Problemy z porodem w postaci dystocji, martwo urodzonych płodów i zatrzymania łożyska prowadzą do zaburzeń prawidłowego cyklu (Martinez i wsp., 2012). Poza tym, wtórne problemy zdrowotne związane z hipokalcemią także utrudniają wydajność reprodukcyjną. Kliniczne zaburzenia poporodowe (tj. zwiększone stężenie NEFA i BHBA oraz (lub) hipokalcemia oraz dystocja obniżają parametry ciąży po pierwszej sztucznej inseminacji. Z drugiej strony krowy, utrzymujące prawidłowy poziom Ca w okresie okołoporodowym miały wyższą skuteczność zapłodnienia perzy pierwszej inseminacji po porodzie (Chapinal i wsp., 2012).
Odporność
Ustalono związek pomiędzy stężeniem wapnia we krwi i zdolnością krów do zwalczania infekcji (Kimura i wsp., 2006; Nelson i wsp., 2010; Martinez i wsp., 2012). Wapń bierze udział w kształtowaniu odpowiedzi immunologicznej, w warunkach hipokalcemii zaburzona jest odpowiedź immunologiczna (Kimura i wsp., 2006). Skutkuje to podwyższonym ryzykiem wystąpienia infekcji u krów (Kimura i wsp., 2006; Martinez i wsp. 2012) wykazali zależność między zwiększonym ryzykiem zapalenia macicy a spadkiem stężenia Ca w surowicy poniżej 8.6mg/dL. Czterokrotnie więcej krów miało zapalenie macicy, gdy wykazywały dwa problemy podczas wycielenia jednocześnie (tj. dystocja, bliźnięta, martwo urodzone płody lub zatrzymanie łożyska) oraz podkliniczną hipokalcemię w porównaniu z krowami, które nie miały problemów w rozrodzie i utrzymywały prawidłowy poziom Ca. Niewłaściwy poziom witaminy D w okresie przejściowym nasila problemy związane z hipokalcemią poprzez ograniczenie zdolności krowy do zwiększania wchłaniania wapnia i resorpcji wapnia z kości (Goff and Horst, 2003), co skutkuje wydłużonym okresem hipokalcemii, a co za tym idzie problemami zdrowotnymi. Wiadomo już od pewnego czasu, że aktywna witamina D wykazuje istotną rolę w funkcji odpornościowej, jako hormon sygnałowy dla monocytów (Reinhardt and Hustmyer, 1987). Ostatnio wykazano, że witamina D jest ważnym składnikiem funkcji monocytów u bydła (Nelson i wsp., 2010). Wcześniej ten związek między monocytami i witaminą D był nieznany. Wiadomo teraz, że monocyty nie tylko wykazują zdolność reagowania na aktywną witaminę D, ale także produkują aktywny hormon (Nelson i wsp., 2010). Ilość witaminy D konieczna do odpowiednich reakcji immunologicznych jest nieznana; uznaje się, że zalecany dzienny pobór witaminy D według NRC (2001) wystarcza na pokrycie zapotrzebowania biologicznego. Biorąc pod uwagę ostatnie doniesienia, dalsze badania dotyczące suplementacji witaminy D i zwiększanie Ca w diecie dla chorych krów lub predysponowanych do występowania hipokalcemii, mogą okazać się korzystne.

WNIOSKI
Podkliniczna hipokalcemia i porażenie poporodowe bez wątpienia są szkodliwymi zaburzeniami, które wpływają na stężenie minerałów, zdrowie w okresie okołoporodowym oraz wydajność reprodukcyjną. Zaburzenia te notuje się obecnie u zbyt wielu sztuk bydła. Na status wapnia w okresie okołoporodowym może wpływać wiele czynników, czego dowodzi ten artykuł. Wykorzystywanie niskiego lub ujemnego DCAD w paszy 2 tygodnie przed wycieleniem zostało zbadane i wydaje się być skutecznym sposobem zwiększania ilości  wapnia we krwi w okresie okołoporodowym. Jednak skuteczność profilaktyki wskazuje, że nie można o niej zapominać ( tj. ustalenie „prawidłowego” poziomu Ca we krwi, suplementacja witaminy D, większy nacisk na funkcje immunologiczne przez modulowanie poziomu Ca, diety dostosowane dla ciężarnych jałówek lub właściwe podejście do predysponowanych). Podsumowując, zarówno pośrednio jak i bezpośredni stężenia wapnia w okresie okołoporodowym ma ogromny wpływ na wydajność mleczną, wydajność reprodukcyjną, a co z tego wynika rentowność hodowli.

REFERENCJE
Beckman, M.J., and H.F. DeLuca. 2002. Regulation of renal vitamin D receptor is important determinant of 1-alpha, 25-dihydroxyvitamin D(3) levels in vivo. Arch. Biochem. Biophys. 401:44-52.
Bigner, D.R., J.P. Goff , M.A. Faust, J.L. Burton, H.D. Tyler, and R.L. Horst.
1996. Acidosis effects on insulin response during glucose tolerance tests in Jersey cows. J. Dairy Sci. 79:2182-2188.
Block, E. 1984. Manipulating dietary anions and cations for prepartum dairy cows to reduce incidence of milk fever. J. Dairy Sci. 67:2939-2948.
Bushinsky, D.A. 2001. Acid-base imbalance and the skeleton. Eur. J.Nutr. 40:238-244.
Cahn C.M., and S. Line. 2005. The Merck Veterinary Manual. 9th ed.Whitehouse Station, NJ.Chan, P.S., J.W. West, and J.K. Bernard. 2006. Effect of prepartum dietary calcium on intake and serum and urinary mineral concentrations ofcows. J. Dairy Sci. 89:704-713.
Chapinal, N., S.J. LeBlanc, M.E. Carson, K.E. Leslie, S. Godden, M. Capel, J.E.P. Santos, M.W. Overton, and T.F. Duffi eld. 2012. The association of serum metabolites in the transition period with milk production and early-lactation reproductive performance. J. Dairy Sci. 95:1301-1309.Charbonneau, E., D. Pellerin, and G.R. Oetzel. 2006. Impact of lowering dietary cation-anion diff erence in non-lactaƟ ng dairy cows: A metaanalysis. J. Dairy Sci. 89:537-548.
Curytis, C.R., H.N. Erb, C.J. Sniff en, R.D. Smith, P.A. Powers, M.C. Smith, M.E. White, R.B. Hillman, and E.J. Pearson. 1983. Association of parturient hypocalcemia with eight periparturient disorders in Holstein cows. J. Am. Vet. Med. Assoc. 183:559–561.
DeGroot, M.A., E. Block, and P.D. French. 2010. Effect of prepartum anionic supplementation on periparturient feed intake, health, and milk production. J. Dairy Sci. 93:5268-5279.
Deiner, C., M. Reiche, D. Lassner, D. Grienitz, S. Twardzoik, A. Moesch, P.
Wenning, and H. Martens. 2012. Alleic variations in coding regions of the vitamin D receptor gene in dairy cows and potential susceptibility to periparturient hypocalcaemia. J. Dairy Res. 79:423-428.
Dishington, I.W. 1975. Prevention of milk fever (hypocalcemic paresis puerparalis) by dietary salt supplementation. Acta. Vet. Scand. 16:503.
Ender, F., and I.W. Dishington. 1970. Etiology and prevention of paresis puerperalis in dairy cows. Page 71 in Parturient hypocalcemia. J.J.B. Anderson, ed. Academic Press, New York, NY.
Ender, F., I.W. Dishington, and A. Helgebostad. 1971. Calcium balance studies in dairy cows under experimental induction and prevention of hypocalcaemic paresis puerperalis. Z. Tierphysio. Tierernähr.,FuƩermiƩ elkd. 28:233.
Goff , J.P., T.A. Reinhardt, R.L. Horst. 1989. Recurring hypocalcemia of bovine parturient paresis is associated with failure to produce 1,25 dihydroxyvitamin D. J. Endocrinol. 125:49-53.
Goff J.P., T.A. Reinhardt, and R.L. Horst. 1995a. Milk fever and dietary 2013 Penn State Dairy Cattle Nutrition Workshop 21 cation-anion balance eff ects on concentration of vitamin D receptor in tissue of periparturient dairy cows. J. Dairy Sci. 78:2388-2394.
Goff , J.P., T.A. Reinhardt, D.B. Beitz, and R.L. Horst. 1995b. Breed affects tissue vitamin D receptor concentration in periparturient dairy cows:a milk fever risk factor? J. Dairy Sci. 78(Suppl. 1):184. (Abstr).
Goff , J.P., and R.L. Horst. 1997a. Physiological changes at parturition and their relationship to metabolic disorders. J. Dairy Sci. 80:1260-1268.
Goff , J.P, and R.L. Horst. 1997b. Eff ects of the addition of potassium or sodium, but not calcium, to prepartum rations on milk fever in dairy cows. J. Dairy Sci. 80:176-186.
Goff , J.P., and R.L. Horst. 1998. Use of hydrochloric acid as a source of anions for prevention of milk fever. J. Dairy Sci. 81:2874-2880.
Goff , J.P., and R.L. Horst. 2003. Role of acid-base physiology on the pathogenesis of parturient hypocalcemia (milk fever) – the DCAD Theory in Principal and PracƟ ce. Acta. Vet. Scand. Suppl. 97:51-56.
Goff , J.P., R. Ruiz, and R.L. Horst. 2004. RelaƟ ve acidifying activity of anionic salts commonly used to prevent milk fever. J. Dairy Sci. 87:1245–1255.
Goff , J.P. 2008. The monitoring, prevention and treatment of milk fever and subclinical hypocalcemia in dairy cows. Vet. J. 176:50-57.
Goff , J.P., and R.L. Horst. 2012. Comparison of low versus high calcium”anionic” diets for prevenƟ on of hypocalcemia and milk fever. J. Dairy Sci. 95(Suppl. 2):444.
Goings, R.L., N.L. Jacobson, D.C. Beitz, E.T. Litiledike , and K.D. Wiggers.1974. Prevention of parturient paresis by a prepartum calcium deficient diet. J. Dairy Sci. 57:1184-1188.
Grünberg, W., S.S. Donkin, and P.D. Constable. 2011. Periparturient effects of feeding a low dietary cation-anion difference diet on acidbase,calcium and phosphorus homeostasis and on intravenous glucose tolerance test in high-producing dairy cows. J. Dairy Sci. 94:727-745.
Hibbs, J.W., and H. R. Conrad. 1960. Studies of milk fever in dairy cows. VI. Eff ect of three prepartal dosage levels of vitamin D on milk fever incidence. J. Dairy Sci. 43:1124-1128.
Hibbs, J.W., and H.R. Conrad. 1976. Milk fever in dairy cows. VII. Effect of continuous vitamin D feeding on incidence of milk fever. J. Dairy Sci. 76:1944-1946.
Hidalgo, A.A., D.L. Trump, and C.S. Johnson. 2010. Glucocorticoid regulation of the vitamin D receptor. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 121:372-375.
Horst, R.L., and T.A. Reinhardt. 1983. Vitamin D metabolism in ruminants and its relevance to the periparturient cow. J. Dairy Sci. 66:661-678.
Horst, R.L., J.P. Goff , and T.A. Reinhardt. 1997. Strategies for preventing milk fever in dairy caƩ le. J. Dairy Sci. 80:1269-1280. Hymøller, L., and S.K. Jensen. 2010. Stability in the rumen and effect on plasma status of single oral doses of vitamin D and vitamin E in high-yielding dairy cows. J. Dairy Sci. 93:548-5757.
Hymøller L., and S.K. Jensen. 2011. Vitamin D2 impairs utilization of vitamin D3 in high-yielding dairy cows in a cross-over supplementation regimen. J. Dairy Sci. 94:3362-3366.
Jardon, P.W. 1995. Using urine pH to monitor anionic salt programs. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 17:860–866.
Jawor, P.E., J.M. Huzzey, S.J. LeBlanc, and M.A.G. von Keyserlingk. 2012.
Associations of subclinical hypocalcemia at calving with milk yield, and feeding drinking and standing behaviors around parturition in Holstein cows. J. Dairy Sci. 95:1240-1248.
Jones, G. 2008. PharmacokineƟ cs of vitamin D toxicity. Am. J. Clin. Nutr. 88(Suppl):582S-586S.
Johannsson, A.J., and L.G. Raisz. 1983. Eff ects of low medium magnesium concentration on bone resorption in response to parathyroid hormone and 1,25-dihydroxyvitamin D in organ culture. Endocrinology 113:2294-2298.
Julien, W.E., H.R. Conrad, J.W. Hibbs, and W.L. Crist. 1976. Milk fever in dairy cows. VIII. Eff ect of injected vitamin D3 and calcium and phosphorus intake on incidence. J. Dairy Sci. 76:431-436.
Kamiya, Y., M. Kamiya, M. Tanaka, and S. Shioya. 2005. Effects of calcium intake and parity on plasma minerals and bone turnover around parturition. Anim. Sci. J. 76:325-330.
Kimura, K., T.A. Reinhardt, and J.P. Goff . 2006. Parturition and hypocalcemia blunts calcium signals in immune cells of dairy cattle. J. Dairy Sci. 89:2588:2595.
Kronqvist, C., R. Emanuelson, R. Spörndly, and K. Holtenius. 2011. Effects of prepartum dietary calcium level on calcium and magnesium metabolism in periparturient dairy cows. J. Dairy Sci. 94:1365-1373.
Lean, I.J., P.J. DeGaris, D.M. McNell, and E. Block. 2006. Hypocalcemia in dairy cows: Meta-analysis and dietary cation-anion difference theory revisited. J. Dairy Sci. 89:669-684.
Liesegang, A., K. Singer, and A. Boos. 2008. Vitamin D receptor amounts across different segments of the gastrointestinal tract in Brown Swiss and Holstein Friesian cows of diff erent age. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. 92:316-323.
Littledike, E.T., and R.L. Horst. 1980. Problems with vitamin D injections for prevenƟ on of milk fever: Toxicity of large doses and increased incidence of small doses. J. Dairy Sci. 63(Suppl. 1):89.
Martinez. N., C.A. Risco, F.S. Lima, R.S. Bisinotio, L.F. Greco, E.S. Ribeiro, F. Maunsell, K.N. Galvão, J.E.P. Santos. 2012. Evaluation of peripartal calcium status, energeƟ c profi le, and neutrophil function in dairy cows at low or high risk of developing uterine disease. J. Dairy Sci. 95:7158-7152.
Moore, S.J., M.J. VandeHaar, B.K. Sharma, T.E. Pilbeam, D.K. Beede, H.F. Bucholtz, J.S. Liesman, R.L. Horst, and J.P. Goff . 2000. Effects of altering dietary caƟ on-anion diff erence on calcium and energy metabolism in peripartum cows. J. Dairy Sci. 83:2095-2104.
Muir, L.A., J.W. Hibbs, and H.R. Conrad. 1968. Eff ect of vitamin D on the ability of cows to mobilize blood calcium. J. Dairy Sci. 67:1046-1050.
Nagy, O., G. Kovác, H. Seidel, T. Weissová. 2001. The effect of arterial blood sampling sites on blood gases and acid-base balance parameters in calves. Acta. Vet. Hung. 49:331-340.
National Research Council (NRC). 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle. 7th rev. ed. Natl. Acad. Press, Washington, D.C.
Nelson, C.D., T.A. Reinhardt, T.C. Thacker, D.C. Beitz, and J.D. Lippolis.
2010. Modulation of the bovine innate immune response by production of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 in bovine monocytes. J. Dairy Sci. 93:1041-1049.
Oba, M., A.E. Oakley, and G.F. Tramblay. 2011. Dietary Ca concentration to minimize the risk of hypocalcemia in dairy cows is aff ected by the dietary cation-anion diff erence. Anim. Feed Sci. Tech. 164:147-153.
Oetzel, G.R., J.D. Olson, C.R. CurƟ s, and M.J. Fetleman. 1988. Ammonium chloride and ammonium sulfate for prevenƟ on of parturient paresis in dairy cows. J. Dairy Sci. 71:3302-3309.
Oetzel G.R., and J.A. Barmore. 1993. Intake of a concentrate mixture containing various anionic salts fed to pregnant, nonlacting, dairy
22 November 12-13  Grantville, PA cows. J. Dairy Sci. 76:1617-1623.
Ramos-Nieves J.M., B.J. Thering, M.R. Waldron, P.W. Jardon, and T.R. Overton. 2009. Effects of anion supplementation to low-potassium prepartum diets on macromineral status and performance of periparturient dairy cows. J. Dairy Sci. 92:5677-5691.
Reinhardt, T.A., and F.G. Hustmyer. 1987. Role of vitamin D in the immune system. J. Dairy Sci. 70:952-962.
Reinhardt, T.A., and R.L. Horst, 1990. Parathyroid hormone downregulates 1,25 dihydroxyvitamin D receptors (VDR) and VDR mRNA in vitro and blocks homologous up-regulaƟ on in vivo. Endocrinology 127:942-948.
Reinhardt, T.A., J.D. Lippolis, B.J. McCluskey, J.P. Goff , and R.L. Horst 2011. Prevalence of subclinical hypocalcemia in dairy herds. Vet. J.188:122-124.
Roche, J.R., D. Dalley, P. Moate, C. Grainger, M. Rath, and F. O’Mara. 2003. A low dietary cation-anion diff erence precalving and calcium supplementation post calving increase plasma calcium but not milk production in a pasture-based system. J. Dairy Sci. 88:2658-2666.
Sanchez, W.K., and D.K. Beede. 1991. Interrelationships of dietary Na, K and Cl and caƟ on-anion diff erence in lactation rations. In Proc. Florida Rum. Nutr. Conf. University of Florida, Gainesville. p. 31. Sommerfeldt, J.L., R.L. Horst, E.T. Littledike, and D. C. Beitz. 1979. In vitro degradation of cholecalciferol in rumen fl uid. J. Dairy Sci. 62(Suppl.1):192–193.
Sommerfeldt, J.L., J.L. Napoli, E.T. LiƩ ledike, D.C. Beitz, and R.L. Horst. 1983. Metabolism of orally administered [3H] ergocalciferol and [3H]cholecalciferol by dairy calves. J. Nutr. 113:2595– 2600. Spanghero, M. 2004. Prediction of urinary and blood pH in non-lactating dairy cows fed anionic diets. Anim. Feed Sci. Tech. 116:83-92.
Taylor, M.S., K.V. Knolton, M.L. McGilliard, W.M. Seymour, and J.H. Herbein. 2008. Blood mineral, hormone and osteocalcin responses of multiparous Jersey cows to an oral dose of 25-hydroxyvitamin D3 or vitamin D3 before parturition. J. Dairy Sci. 91:2408-2416. Thilsing-Hansen, T., R.J. Jørgensen, and S. Østergaard. 2002. Milk fever control principles: a review. Acta. Vet. Scand. 43:1-19. Tucker, W.B., J.F. Hogue, D.F. Waterman, T.S. Swenson, Z. Xin, R.W. Hemken, J.A. Jackson, G.D. Adams, and L.J. Spicer. 1991a. Role of sulfur and chloride in the dietary caƟ on-anion balance equation for lactating dairy cattle. J. Dairy Sci. 69:1205-1213
Tucker, W., Z. Xin, and R. W. Hemkin. 1991b. Influence of calcium chloride on systemic acid-base status and calcium metabolism in dairy heifers. J. Dairy Sci. 74:1401-1407. USDA. 2007. Animal and Plant Health Inspection Service (APHIS). Veterinary Services. National Animal Health Monitoring System (NAHMS), Part 1: Reference of dairy caƩ le health and management practices in the United States.
Vagoni, D.B., and G.R. Oetzel. 1998. Eff ects of dietary cation-anion difference on the acid-base status of dry dairy cows. J. Dairy Sci.81:1643-1652.van Mosel M., A.T. Van’t Klooster, F. van Mosel, and J.V.D. Kuilen. 1993.
Effects of reducing dietary [(Na+ + K+) – (Cl- + SO4)] on the rate of calcium mobilization by dairy cows at parturition. Res. Vet. Sci. 54:1-9.
Ward, G.B. Naruibm, C.W. Campbell, and J.R. Dunham. 1970. Infl uences of calcium intake and vitamin D supplementaƟ on on reproductive performance of dairy cows. J. Dairy Sci. 51:204-206.
Wilkens, M.R., I. Oberheide, B. Schröder, E. Azem, W. Steinberg, and G.Breves. 2012. Infl uence of the combination of 25-hydroxyvitamin D3 and a diet negative in cation-anion diff erence on peripartal calcium homeostasis of dairy cows. J. Dairy Sci. 95:151-164.
Whitaker, J., C. Cuthbert, V.A. Hammond, and K.G. Albert . 1982. The effects of metabolic acidosis in vivo on insulin binding to isolated rat adipocytes. Metabolism. 31:553-557.

 

*Wydział Nauk o Zwierzętach
Uniwersytet Stanu Michigan
beede@msu.edu

2013 Warsztaty Żywienia Krów Mlecznych w Penn State 15