Hypocaliemia in milk cows.

Streszczenie
Hipokaliemia u bydła mlecznego jest zazwyczaj skutkiem braku łaknienia i towarzyszą jej schorzenia pierwotne układu żołądkowo-jelitowego i moczowego, takie jak przemieszczenie trawieńca, biegunka i ostra niewydolność nerek. Oznaki kliniczne zazwyczaj dotyczą choroby pierwotnej, ale z postępującą ostrą hipokaliemią u bydła mogą pojawić się drżenia mięśniowe, porażenie wiotkie i w ostateczności zaleganie w pozycji leżącej. Dotknięte chorobą bydło często nie jest w stanie utrzymać masy ciała lub głowy i może zalegać w pozycji bocznej leżącej lub ze skrzywioną głową. Ostra hipokaliemia kojarzona z ogólną słabością i niemożnością utrzymania pozycji stojącej zazwyczaj występuje w pierwszych 60 dniach laktacji, a dotknięte nią bydło jest zazwyczaj po leczeniu jednej lub więcej typowych chorób poporodowych bydła mlecznego, takich jak ketoza, zapalenie macicy, zapalenie wymienia lub przemieszczenie trawieńca. Wydaje się, że przewlekła, nawracająca ketoza jest najczęstszy zaburzeniem poprzedzającym hipokaliemię, zaś wielokrotne wykorzystanie w terapii kortykosteroidów, zwłaszcza tych wykazujących aktywność mineralokortykoidalną, może być jednym z czynników predysponujących. Przedłużające się zaleganie wynikające z nieleczonej hipokaliemii, podobnie jak w przypadku innych przyczyn, niesie ze sobą znaczące ryzyko miopatii niedokrwiennej i neuropatii. Rozwiązanie problemu łagodnej hipokaliemii zazwyczaj następuje po skutecznej terapii przyczyny pierwotnej, jednakże ukierunkowana suplementacja potasem jest wskazana w przypadku hipokaliemii umiarkowanej i ostrej z występującym osłabieniem i zaleganiem. Niniejszy artykuł omawia patogenezę hipokaliemii u bydła mlecznego oraz przedstawia zebrane doświadczenia autorów dotyczące ostrej hipokaliemii i jej leczenia.

Punkt zapalny
U bydła mlecznego we wczesnej laktacji zazwyczaj rozwija się hipokaliemia spowodowana brakiem łaknienia, a także szereg chorób przedżołądków, jelit i nerek o różnym obrazie klinicznym. Jednakże ostra hipokaliemia może być łączona z osłabieniem mięśni, zaleganiem i zespołem krowy zalegającej.

Kluczowe fakty

  1. Ostra hipokaliemia (< 2.3 mEq/L) stanowi potencjalną przyczynę znaczącego osłabienia mięśni i zalegania u bydła w laktacji.
  2. Bydło z powtarzającymi się epizodami klinicznej ketozy w pierwszym miesiącu laktacji może być zagrożone rozwinięciem ostrej hipokaliemii wraz z osłabieniem mięśni i zaleganiem.
  3. Normalizację poziomu potasu w surowicy uzyskuje się stosując kombinację suplementów potasu podawanych doustnie i dożylnie.
  4. Potas nie powinien być podawany dożylnie z szybkością wyższą niż 0,5 mEq K+/kg/h.
  5. Terapeutyczne zastosowanie kortykosteroidów w terapii ketozy powinno odbywać się zgodnie ze wskazówkami producenta podanymi na opakowaniu oraz drogą i w dawkach wyszczególnionych na etykiecie produktu.

Homeostaza potasu
Potas pełni wiele funkcji fizjologicznych w prawidłowym metabolizmie i homeostazie. Na poziomie komórkowym działa jako główny kation międzykomórkowy oraz odgrywa istotną rolę w regulacji ciśnienia osmotycznego i równowagi wodnej1. Równowaga między potasem wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym ma kluczowe znaczenie dla utrzymania prawidłowego błonowego potencjału spoczynkowego, a międzybłonowe przemieszczanie się potasu jest niezbędne nie tylko do generacji potencjałów czynnościowych komórek nerwowych, lecz także dla przywrócenia potencjału spoczynkowego błony komórek nerwowych po depolaryzacji2,3. Przemieszczanie się potasu przez błony miocytów również ma podstawowe znaczenie dla kurczliwości mięśni szkieletowych, gładkich i mięśnia sercowego4. Elektrofizjologiczna rola potasu w wytwarzaniu potencjałów czynnościowych tkanki rozrusznikowej serca, przewodzenie impulsów w obrębie serca oraz zjawiska skurczowe w obrębie mięśnia sercowego mają szczególne znaczenie kliniczne, ponieważ zarówno hiperkaliemia jak i hipokaliemia mogą mieć wpływ na rytm serca i kurczliwość5,6.

Jako że w organizmie nie ma specyficznej kontroli endokrynnej homeostazy potasu, w celu utrzymania odpowiedniego poziomu potasu, bydło uzależnione jest w dużym stopniu od jego przyjmowania. Z powodu wysokiej zawartości potasu w paszy przeżuwaczy, pierwiastek ten jest obecny we względnie wysokich wartościach w świetle jelit, zatem jego wchłanianie absorpcja odbywa się głównie przez dyfuzję bierną przez boczne przestrzenie miedzykomórkowe7. Jako że wchłanianie potasu u przeżuwaczy może odbywać się w całym przewodzie pokarmowym, głównymi miejscami wchłaniania są jelito cienkie i okrężnica8. Wraz ze wzrostem ilości potasu w diecie wyrażonej w suchej masie, zwiększa się również ilość wchłanianego potasu8,9. Wydalanie potasu następuje głównie przez nerki i w mniejszym stopniu przez przymusowe straty przez układ żołądkowo-jelitowy. U krów mlecznych w okresie laktacji około 13% wchłanianego z diety potasu jest wydzielane z mlekiem10. Utrata mniejszych ilości następuje poprzez pot i ślinę10. Ponad 95% potasu, który dostaje się do nefronu bliższego w filtracie kłębuszkowym, jest ponownie wchłaniane w bliższej części kanalików krętych, zatem potas trafia do moczu  na skutek wydzielania przez komórki wyścielające kanaliki dalsze11,12. Tempo wydzielania potasu jest regulowane ilością sodu w świetle kanalików dalszych i zbiorczych, tempem przepływu moczu przez te obszary nefronu oraz działanie aldosteronu11. Zasadowica metaboliczna ułatwia wydzielanie potasu z moczem u ludzi i szczurów,12 ale paradoksalnie udokumentowano, że u bydła obniża wydalanie potasu przez nerki13,14. Tempo wydzielania potasu jest proporcjonalne do tempa przepływu płynu kanalikowego, zatem dożylna podanie wysokiej objętości płynów wspomaga kaliurezę i może w związku z tym predysponować do hipokaliemii, zwłaszcza że stosowane są płyny nie zawierające potasu. Zwiększone wydzielanie aldosteronu jest prawidłową odpowiedzią wewnątrzwydzielniczą na zwiększoną ilość potasu w osoczu lub zmniejszą ilość sodu w osoczu, prowadzącą do zwiększonej kaliurezy. Hiperaldosteronia nie została udokumentowana u bydła, ale egzogeniczny, jatrogeniczny nadmiar mineralokortykoidów może stanowić znaczący czynnik ryzyka rozwoju hipokaliemii6,15. Używanie leków moczopędnych nieoszczędzających potasu takich jak furosemid, może również prowadzić do zwiększonej utraty potasu wraz z moczem.

Zagadnienia równowagi kwasowo-zasadowej i potasowej
Przezbłonowe przemieszczanie się potasu jest w znacznym stopniu uzależnione od równowagi kwasowo-zasadowej, a zwłaszcza od pH środowiska pozakomórkowego. Ogólnie mówiąc, dokomórkowemu przemieszczaniu się potasu powodującemu hipokaliemię sprzyjają te stany kliniczne, które prowadzą do zasadowicy metabolicznej, podczas gdy pozakomórkowemu przemieszczaniu się potasu i wynikającej z tego hiperkaliemii sprzyjają te stany, które są związane z  kwasicą metaboliczną.

Równowaga insuliny, glukozy i potasu
Na równowagę wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego potasu może także wpływać podawanie glukozy, prekursorami glukogennymi i insuliny. Czynniki terapeutyczne, które powodują chwilową hiperglikemię, takie jak dekstroza lub glikol propylenowy prowadzą do wytwarzania insuliny, co sprzyja wewnątrzkomórkowemu przemieszczaniu się potasu. Ponowne podawanie krowom z ketozą 50% dekstrozy, zwłaszcza w połączeniu z podaniem insuliny, sprzyja dokomórkowemu przemieszczaniu się potasu.
Szczegółowy mechanizm hipokaliemii indukowanej insuliną jest nie do końca jasny, ale insulina z pewnością zwiększa działanie pompy sodowo-potasowej Na+-K+ prowadząc do zwiększonego transportu potasu do komórek16,17. Co więcej, pozajelitowe podawanie insuliny jest wiązane z kryzysami hipokaliemicznymi u ludzi18,19. W okresowym porażeniu hipokaliemicznym u ludzi uważa się, że insulina może nasilać depolaryzację włókien mięśni szkieletowych, powodując ich porażenie poprzez obniżenie dokomórkowego prądu prostowniczego, odpowiedzialnego za repolaryzację błony komórkowej20.

Kwestie żywieniowe
Zapotrzebowanie pokarmowe na potas u bydła mlecznego różni się w zależności od fazy laktacji, ale ogólnie jest wyższe niż ilości zalecane dla bydła mięsnego.  Poziomy potasu w okresie zasuszenia nie powinny przekroczyć 0.65% suchej masy dawki pokarmowej, zwłaszcza gdy bydło karmione jest paszą opartą na zielonkach, ponieważ wyższe poziomy potasu mogą działać antagonistycznie na wchłanianie magnezu i predysponować do hipomagnezemii10,21,22. Dawki pokarmowe dla krów w okresie zasuszenia o wysokiej zawartości potasu zwiększają także różnicę kationowo-anionową (DCAD) z docelowej wartości -50 mEq/kg do -150 mEq/kg s.m., co zwiększa ryzyko porażenie poporodowego23. Krowy w laktacji mają wyższe zapotrzebowanie na potas, od 0,8% do 1%, aby zrównoważyć potas wydzielany wraz z mlekiem21. Stres cieplny i wysoka produkcja są udokumentowanymi czynnikami zwiększającymi zapotrzebowanie na potas w pokarmie21,24. Pokarm o dużej zawartości zbóż może być przyczyną  niedoboru potasu, jako że zboża rzadko zawierają potas w ilości większej niż 0,5% 21. Dla porównania, zielonki z reguły zawierają od 1-4% potasu i w związku z tym stanowią ważniejsze źródło potasu. Częste nawożenie gnojowicą, bogatą w potas może znacząco zwiększyć zawartość potasu na pastwiskach. Zwiększone wydzielanie potasu z moczem jako element adaptacyjny do względnie wysokiej ilości potasu u bydła mlecznego może w istocie predysponować do rozwoju hipokaliemii, zwłaszcza po długotrwałym braku łaknienia14.
Bezwzględne zapotrzebowanie na potas u krów wytwarzających mleko i brak jakiejkolwiek kontroli endokrynowej homeostazy potasu jednoznacznie potwierdzają znaczenie braku łaknienia w rozwoju hipokaliemii. Całkowity lub długotrwały brak łaknienia, szczególnie gdy towarzyszą mu inne zaburzenia zwiększające utratę potasu (biegunka, zwiększone wydzielanie przez nerki) lub pobudzające dokomórkowe przemieszczanie się potasu (zasadowica metaboliczna, hiperglikemia, podawanie insuliny) mogą być przyczyną hipokaliemii o nasileniu wystarczającym do łączenia jej z osłabieniem mięśniowym i zaleganiem.

Hipokaliemia – ogólna patofizjologia i objawy kliniczne
Hipokaliemia może być wynikiem wyczerpania przez organizm zapasów potasu, redystrybucją zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego potasu, ograniczonego przyjmowania potasu lub zwiększonego wydzielania potasu z moczem lub kałem. Z powodu braku endokrynnej regulacji homeostazy potasu bydło jest w dużym stopniu uzależnione od przyjmowania potasu z pokarmem, aby utrzymać jego odpowiedni poziom. Dodatkowa utrata potasu wydzielanego z mlekiem u krów w trakcie laktacji pogłębia wyczerpywanie się potasu w przypadku chorób takich jako ketoza, które zmniejszają apetyt bardziej niż produkcję mleka. Chociaż pomiar stężenia potasu w surowicy i osoczu nie jest najlepszym wskaźnikiem całkowitej zawartości potasu w organizmie, hipokaliemia łączona jest z osłabieniem nerwowo-mięśniowym u kotów i bydła15,18,25. U bydła zakres prawidłowych stężeń potasu mieści się w przedziale 3,9-5,8 mEq/l, ale objawy kliniczne osłabienia nerwowo-mięśniowego i zwiotczenia mięśni łączone z hipokaliemią zwyczajowo obserwowane są dopiero, gdy stężenie potasu spadnie poniżej 2,3 mEq/l15,25. Hipokaliemia łagodna do umiarkowanej (2.3 – 3.8 mEq/l) może być kojarzona z bardziej subtelnymi oznakami klinicznymi, takimi jak drżenia mięśni, ale często jest bezobjawowa.

Kliniczne objawy osłabienia nerwowo-mięśniowego są w dużej mierze wynikiem zmian w potencjału spoczynkowego błon komórkowych. Obniżony poziom potasu zewnątrzkomórkowego powoduje zwiększenie błonowego potencjału spoczynkowego, zwiększając tym samym różnicę między potencjałem spoczynkowym i progowym. W konsekwencji błony komórkowe stają się mniej pobudliwe i wykazują wydłużoną repolaryzację1,3,4. Przedłużenie repolaryzacji w mięśniu sercowym może powodować zaburzenia obrazu elektrokardiograficznego, takie jak obniżenie segmentu ST, zwiększenie amplitudy fali T i przedłużenie odstępu PT5. Chociaż hipokaliemia może być łączona z arytmiami serca, takimi jak migotanie przedsionków, elektrofizjologiczne konsekwencje hipokaliemii dla serca nie są zwyczajowo tak poważne w wymiarze klinicznym, jak potencjalnie śmiertelne bradyarytmie obserwowane przy hiperkaliemii26. Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią u bydła i jest często obserwowana u bydła mlecznego z pierwotnymi chorobami przewodu pokarmowego, które prowadzą do mieszanych zaburzeń elektrolitowych i równowagi kwasowo-zasadowej26. Eksperymentalne wywołanie zasadowicy metabolicznej i łagodnej do umiarkowanej hipokaliemii u dorosłego bydła powoduje rozwijanie się migotania przedsionków27. Sielman i wsp., stwierdzili migotanie przedsionków u 4 z 10 osobników z ostrą hipokaliemią i zaleganiem.15

Choroby przewodu pokarmowego i hipokaliemia
Kilka z powszechnie spotykanych chorób przedżołądków u bydła kojarzonych jest z łagodną do umiarkowanej postaci hipokaliemii. Rozwój hipokaliemii w połączeniu z przemieszczeniem trawieńca lewo- lub prawostronnym, skrętem trawieńca lub innej choroby, które ogranicza wypływ treści pokarmowej z trawieńca i odźwiernika jest wieloczynnikowy28,29. Potas nie tylko pozostaje w świetle trawieńca, ale jest także przemieszczany dokomórkowo w całym organizmie na skutek zasadowicy metabolicznej, która towarzyszy przemieszczeniu trawieńca i wczesnym etapom skręcenia trawieńca29. W ciężkim prawostronnym skręcie trawieńca, niedokrwienie skręconego organu w połączeniu ze znaczną ogólną hipowolemią może doprowadzić do kwasicy metabolicznej, która sprzyjać będzie pozakomórkowemu przemieszczaniu się potasu i normalizacji stężenia potasu w surowicy30. Jednakże nawet w przypadku zaawansowanego skrętu trawieńca/ksiąg u bydła nada występuje mierzalna hipokaliemia31,32.
Zwiększona utrata potasu jest konsekwencją ostrej biegunki u wszystkich gatunków, zatem łagodnej do umiarkowanej hipokaliemii można się spodziewać u bydła mlecznego z różnego tła ostrymi zapaleniami jelit, takimi jak salmonelloza, wirusowa biegunka bydła (BVD) czy koronawirusowe zapalenie jelit. Doświadczenia wskazują, że normokaliemia może się utrzymywać w łagodnych lub przewlekłych przypadkach zapalenia jelit (np. choroba Johnego), gdy krowy są w stanie przeciwdziałać zwiększonej utracie potasu z kałem poprzez przyjmowanie odpowiedniej dawki potasu z pożywieniem. W przeciwieństwie do tego trzeba zauważyć, że ostra hiperkaliemia jest powszechnie obserwowanym zjawiskiem w połączeniu z noworodkowym zapaleniem jelit u cieląt, kiedy wstrząs hipowolemiczny wspólnie z biegunką wydzielniczą powodują głęboką kwasicę metaboliczną. Ta zależność jest warte odnotowania z powodu patologicznego wpływu znaczącej hiperkaliemii na funkcję serca i zwiększone ryzyko śmiertelnych bradyarytmii.

Choroby nerek i hipokaliemia
Chociaż powodująca objawy kliniczne niewydolność nerek nie jest często spotykana u krów mlecznych, chorobie tej niemal zawsze towarzyszy łagodna do umiarkowanej hipokaliemii33. Zasadowica metaboliczna jest najpowszechniejszym zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej towarzyszącym niewydolności nerek u bydła i ma ona tendencję do nasilania hipokaliemii14,32,33. Prawdopodobne jest, że zasadowica metaboliczna obserwowana przy niewydolności nerek u bydła pojawia się w wyniku połączenia zatrzymania treści pokarmowej w trawieńcu oraz braku zdolności uszkodzonych nerek do wydalenia dużej objętości wodorowęglanów pochodzących ze śliny, których obecność jest ściśle związana z rodzajem diety spożywanej przez przeżuwacze14. Ograniczone spożycie potasu z dietą połączone z niewydolnością nerek doprowadzi do zaostrzenia hipokalemii w zaawansowanej fazie tej choroby.

Ciężka hipokaliemia, osłabienie mięśni i zaleganie
W 1997r. Sielman i wsp. udokumentowali związek pomiędzy ciężką hipokaliemią, osłabieniem i zaleganiem u dorosłego bydła mlecznego, które otrzymało kortykosteroid octan izoflupredonua,15. Wszystkie 10 krów z tego badania było w laktacji krótszej niż 30 dni i otrzymało lek jako element terapii umiarkowanej do ostrej ketozy15. Stężenie potasu w surowicy w momencie pierwszego badania wynosiło od 1,4 mEq/l do 2,3 mEq/l. Z naszych własnych doświadczeń wynika, że częstość występowania ostrej hipokaliemii i słabości mięśniowej we wczesnej laktacji może obecnie być niedoszacowana i niekoniecznie musi się ograniczać do bydła, które otrzymało powtarzane dawki wspomnianego leku. Należy jednak unikać powtarzania dawek izuflupredonu przekraczających aktualne zalecenia producenta. W praktyce zetknęliśmy się z ciężką hipokaliemią i słabością mięśniową na tyle głęboką, że wywołała zaleganie zarówno u jałówek pierworódek, jak i bydła dorosłego podczas pierwszych 60 dni laktacji34. Przewlekła, nawracająca ketoza zdaje się być najczęstszą chorobą poprzedzającą hipokaliemię, ale w jednym stadzie stwierdziliśmy kilka przypadków choroby powiązanych z powtarzającym się dowymieniowym podawaniem octanu izoflupredonu w terapii klinicznego zapalenia gruczołu mlekowego. Ciężka hipokaliemia została także udokumentowana jako potencjalna przyczyna słabości mięśniowej u bydła w różnym wieku, niezależnie od podawania kortykosteroidów25.
Głęboka słabość powiązana z ostrą hipokaliemią u bydła dorosłego wywołuje porażenie wiotkie całkiem przypominające botulizm. Chorujące bydło często nie jest w stanie się przenieść własnej masy ciała i zalega na mostku, a następnie na boku (Ryc. 1 i 2). Autorzy spotkali się także z kilkoma przypadkami, kiedy więcej niż jedno zwierzę na fermie, które znalazło się w takiej sytuacji, było pierwotnie diagnozowane w kierunku pierwotnej przyczyny neurologicznej lub nerwowo-mięśniowej słabości i zalegania, takiej jak botulizm lub listerioza. Sielman i wsp. opisali także ciężką słabość i niemożność utrzymania ciężaru głowy. Autorzy ci stwierdzili zmiany histologiczne w mięśniach nie podtrzymujących masy ciała, które były typowe dla miopatii hipokaliemicznej u kotów i ludzi. Stwierdzono m.in. wakuolizację i martwicę wieloogniskową włókien mięśniowych z infiltracją makrofagów15,18. Stwierdziliśmy również podobne zmiany histologiczne w tkance mięśniowej uzyskanej z przepony i mięśni międzyżebrowych bydła z ciężką hipokaliemią (Ryc. 3).
Istnieje szereg czynników, które mogą przyczynić się do rozwoju ostrej hipokaliemii u bydła z nawracającą ketozą. Ograniczony pobór potasu i dokomórkowe przemieszczanie się potasu spowodowane zasadowicą metaboliczną są prostymi konsekwencjami wielokrotnych stanów braku łaknienia spowodowanych ketozą. Wielokrotne leczenie preparatami zawierającymi dekstrozę i innymi składnikami hipeglikemicznymi, takimi jak glikokortykoidy, prowadzi do nawracającej, przejściowej hiperglikemii i następującego po niej uwolnienia insuliny, zwiększającej dokomórkowe przechodzenie potasu oraz pobudzającej kaliurezę z powodu hiperglikemicznej diurezy osmotycznej. Pozajelitowe podanie insuliny, jako element terapii ketozy, także nasila hipokaliemię, co potwierdzono w 2 z 10 przypadków opisanych przez Sielmana i wsp.15 Zwiększona utrata potasu przez nerki spowodowana mineralokortykoidowym działaniem egzogennych kortykosteroidów jest kolejnym potencjalnym czynnikiem rozwoju klinicznej hipokaliemii u krów z przewlekłą ketozą. Chociaż specyficzne działanie mineralokortykoidowe octanu izoflupredonu nie jest udokumentowane, wykazano, że jest ono jest równie silne jak aldosteronu w testach in vivo i in vitro przeprowadzonych na szczurach pozbawionych nadnerczy35,36. Dla porównania, uważa się, że deksametazon ma minimalne działanie moneralokortykoidowe.  Co więcej, terapia octanem izoflupredonu łączona jest z miopatią hipokaliemiczną u ludzi35.

Leczenie hipokaliemii
Specyficzna suplementacja potasem w przypadkach łagodnej hipokaliemii towarzyszącej nieskomplikowanym chorobom pierwotnym, takim jak lewostronne przemieszczenie trawieńca, właściwie nie jest konieczna. Przywrócenie normokaliemii nastąpi po szybkiej eliminacji choroby pierwotnej. Jednakże w warunkach szpitalnych lub w przypadku chorób takich jak skręt trawieńca, gdy u pacjenta mogą występować wielokrotne niedobory elektrolitów, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i hipowolemia, konieczne może być dożylne podanie dużych objętości płynów z dodatkiem potasu. Z doświadczenia autorów jednak, tradycyjne wzory na obliczanie ilości potasu, którą trzeba podać do przywrócenia normokaliemii u krów z ciężką hipokalemią zazwyczaj znacząco niedoszacowuje ilość potasu wymaganą do klinicznej poprawy i ustąpienia hipokaliemii. Wzory te wymagają obliczenia różnicy między indywidualnie zmierzonym stężeniem potasu w surowicy lub osoczu i zakresem prawidłowych wartości referencyjnych, a następnie przemnożenia tego niedoboru przez masę ciała (wyrażoną w kg) i czynnik korygujący objętość pozakomórkowej przestrzeni wodnej (0,3 u osobnika dorosłego). Oporność na konwencjonalną suplementację dożylną w ciężkich przypadkach hipokaliemii powiązana z ciężką słabością mięśniową lub zaleganiem może być skutkiem ogólnego spadku ilości potasu w organizmie, ale ostateczna przyczyna takiej sytuacji nie jest obecnie znany.
W przypadkach ciężkiej hipokaliemii (< 2.3 mEq/L) najlepiej byłoby, aby potas był podawany zarówno doustnie jak i dożylnie, ale większość praktyków częściej wybiera podawanie drogę doustną. Należy także pamiętać, że kaliureza jest konsekwencją diurezy, do której dochodzi po podaniu dożylnym wszystkich płynów, a zatem preparaty handlowe i samodzielnie przygotowywane powinny zawsze zawierać dodatek potasu.  Potas dożylny może być podany w formie chlorku potasu dodanego do płynów wieloelektrolitowych. Ostateczne stężenie potasu, które ma być podane dożylnie powinno być uzależnione od stopnia hipokaliemii, ale zazwyczaj mieści się w przedziale od 30 do 100 mEq/l, przy szybkości podawania pomiędzy 2 i 4 l/h. Jednakże we wszystkich przypadkach dożylnej suplementacji potasem lekarze powinni pilnować, żeby nie przekroczyć maksymalnego tempa wlewu 0,5 mEq/kg/h, ponieważ może to powodować patologiczne arytmie serca. W opinii autorów suplementacja potasem albo jedynie doustna albo w połączeniu z dożylną, szybciej przywraca normokaliemię niż sama suplementacja dożylna.  Podobne obserwacje zostały dokonane przez Sielmana i wsp.15 oraz Sattlera i wsp.25. Z powodu niskiej smakowitości soli potasu i niewielkiego prawdopodobieństwa dobrowolnego spożycia odpowiedniej ilości preparatu, suplementację doustną najlepiej przeprowadzić za pomocą sondy ustno-żołądkowej. My proponujemy podawanie od 125 do 500 gram chlorku potasu w 15-20 litrach wody dwa razy dziennie. Nie jest zalecane przekraczanie dawki 500 gram chlorku potasu doustnie dwa razy dziennie, z powodu ryzyka wywołania ostrej biegunki osmotycznej w przypadku zastosowania wyższych dawek. Przywrócenie normokaliemii u krów z ostrą hipokaliemią (< 2.3 mEq/L) może być wyzwaniem i wymagać trwającej kilka dni agresywnej suplementacji potasem15. Leczenie może być powikłane zaleganiem i będących jego skutkami miopatii niedokrwiennej i uszkodzenia nerwów obwodowych. Negatywne skutki zalegania przez nawet krótki okres czasu podkreślają konieczność wczesnego rozpoznania i agresywnego leczenia dających się uregulować zaburzeń elektrolitowych i mineralnych, a także zwrócenia uwagi na czynniki, które pozwolą na uniknięcie dalszych urazów i zwiększenie szansy na powrót do zdrowia. Podsumowując, zalecana jest doustna suplementacja potasem zwierząt z grupy ryzyka, zwłaszcza tych wykazujących objawy wczesnej hipokaliemii, takie jak drżenia i słabość mięśniowa.

a Octan izoflupredonu: Predef® 2X, Pharmacia and Upjohn, Kalamazoo, MI, USA.

Bibliografia

  1. Ganong WF. The general and cellular basis of medical physiology, in WF Ganong (ed); Review of Medical Physiology. 16th edition, Appleton and Lange Medical Publications, Norwalk, Connecticut, 1993, p30.
  2. Valee RB and Bloom G. Mechanisms of fast and slow axonal transport. Annu Rev Neurosci 14: 59-92, 1991.
  3. Catterall WA. The neuronal basis of neural excitability. Science. 2223: 653-651. 1984.
  4. Ganong WF. Excitable tissue: Muscle, in WF Ganong (ed); Review of Medical Physiology.16th edition, Appleton and Lange Medical Publications, Norwalk, Connecticut, 1993, p59.
  5. Ganong WF. Origin of the heartbeat and the electrical activity of the heart, in WF Ganong (ed); Review of Medical Physiology. 16th edition, Appleton and Lange Medical Publications, Norwalk, Connecticut, 1993, p509.
  6. Mandal AK. Hipokaliemia and hyperkalemia. Med Clin Nth Amer 81: 611-639, 1997.
  7. Cunningham JG. Digestion and absorption: the non-fermantative processes, in JG Cunningham (ed)Textbook of Veterinary Physiology, 2nd edition, Philadelphia, W.B Saunders Company, 1997, pp 301-330.
  8. V.I Georgievski. The physiological role of macroelements in V.I Georgievski., B N Annenkov and VI Samokhin (eds): Mineral Nutrition of Animals, Studies in the Agricultural and Food Sciences, London, Butterworths, 1982, pp 137-147.
  9. Paquay R, Lomba F, Lousse A and Bienfet V. Statistical research on the fate of dietary mineral elements in dry and lactating cows. (V) potassium. J Agric Sci 73 (3): 445-452. 1969
  10. Ward GM. Potassium metabolism of domestic ruminants. A review. J Dairy Sci 49: 268-276, 1966.
  11. Stanton B and Giebisch G. Mechanism of urinary potassium excretion. Miner Electrolyte Metab 5: 100-104. 1981.
  12. Reineck HJ, Osgood RW, Ferris TF and Stein JH. Potassium transport in the distal tubule and collecting duct of the rat. Am J Physiol 229: 1403-1409, 1975.
  13. Lunn DP. Renal electrolyte and net acid secretion in hypochloremic metabolic alkalosis in the ruminant. MS thesis, Madison, University of Wisconsin-Madison, 1987.
  14. Lunn DP and McGuirk SM. Renal regulation of electrolyte and acid-base balance in ruminants. Vet Clin Nth Amer Food Anim Pract. 6 (1): 1-28, 1990.
  15. Sielman ES, Sweeney RW, Whitlock RH, Reams RY: Hipokaliemia syndrome in dairy cows: 10 cases (1992-1996). JAVMA 210: 240-243, 1997.
  16. Ashcroft FM, and Gribble FM. ATP-sensitive K channels and insulin secretion: their role in health and disease. Diabetologica 42: 903-919, 1999.
  17. Deachpunya C, Palmer-Densmore M, and O’Grady SM. Insulin stimulates transepithelial sodium transport by activation of a protein phosphatase that increases Na-K ATPase activity in epithelial cells. J Gen Physiol 114: 561-574, 1999.
  18. Dow SW, LeCouteur RA, Fettman MJ and Spurgeon TL. Potassium depletion in cats, hypokalemic polymyopathy. J Am Vet Med Assoc 191: 1563-1568, 1987.
  19. Minaker KL, Meneilly GS, Flier JS and Rowe JW. Insulin mediated Hipokaliemia and paralysis in familial hypokalemic periodic paralysis. Am J Med 84: 1001-1006, 1988.
  20. Ruff RL. Insulin acts in hypokalemic periodic paralysis by reducing inward rectifier potassium current.Neurology 53: 1556-1563, 1999.
  21. National Research Council. Nutrient requirements of dairy cattle. Sixth Revised Edition, Washington DC; National Academy of Sciences. 1989.
  22. Kemp A. Hypomagnesemia in milking cows: The response of serum magnesium to alterations in herbage composition resulting from potash and nitrogen dressings on pasture. Neth J Agric Sci 8: 281-284, 1960.
  23. Oetzel GR. Use of anionic salts for prevention of milk fever in dairy cattle. Compend Contin Educ Pract Vet15 (8): 1138-1146 1993.
  24. Beede DK, Schneider Pl, Mallonee PG, Collier RJ and Wilcox CJ. Potassium nutrition and the relationship with heat stress in lactating dairy cattle. Proc 3rd Annual Minerals Conference, 1983.
  25. Sattler N, Fecteau G, Girard C, Couture Y. Description of 14 cases of bovine Hipokaliemia syndrome. Vet Rec 143: 503-507 1998.
  26. McGuirk SM, Muir WW, Sams RA and Rings D. Atrial fibrillation in cows: clinical findings and therapeutic considerations. J Am Vet Med Assoc 182: 1380-1386, 1983.
  27. Goetze VL, Voros D, and Scholz H . Atemmechanik and EKG-befunde bei experimenteller metabolischer alkalose des rindes. DTW 91: 307-313, 1984.
  28. Smith DF, Lunn DP, Robinson GM, McGuirk SM, Nordheim EV and MacWilliams PS. Experimental model of hypochloremic metabolic alkalosis caused by diversion of abomasal outflow in sheep. Am J Vet Res 51: 1715-1722, 1990.
  29. Svendsen P. Evidence of a potassium shift from the extracellular to the intracellular fluid space during metabolic alkalosis in cattle. Nord Vet Med 21: 660-664, 1969.
  30. Garry FB, Hull BL, Rings DM, Kersting K and Hoffsis GF. Prognostic value of anion gap calculation in cattle with abomasal volvulus, 58 cases (1980-1985). J Am Vet Med Assoc 192: 1107-1112, 1988.
  31. Smith DF. Right sided torsion of the abomasum in dairy cows: Classification of severity and evaluation of outcome. J Am Vet Med Assoc 173: 108-111, 1978.
  32. Simpson DF, Erb HN and Smith DF. Base excess as a prognostic and diagnostic indicator in cows with abomasal volvulus or right sided displacement of the abomasum. Am J Vet Res 46: 796-797, 1985.
  33. Divers TJ, Crowell WA, Duncan JR. Acute renal disorders in cattle. A retrospective study of 22 cases. J Am Vet Med Assoc 181: 694-698, 1977.
  34. Watts C and Campbell JR. Biochemical changes following bilateral nephrectomy in the bovine. Res Vet Sci12: 234-239, 1971.
  35. Peek SF, Divers TJ, Guard C, Rath A and Rebhun WC. Hipokaliemia, muscle weakness and recumbency in dairy cattle. Vet Ther. Res Applied Vet Med. 1 (4): 235-244, 2000.
  36. Vita G, Bartolone S, Santoro M, Toscano A, Carroza G, Girlanda P and Frisina N. Hypokalemic myopathy in pseudohyperaldoseronism induced by fluoroprednisolone-containing nasal spray. Clin Neuropath 6: 80-85, 1986.
  37. Funder JW, Adam WR, Mantero F, Kraft N and Ulick S. The etiology of a syndrome of factitious mineralocorticoid excess: a steroid containing nasal spray. J Clin Endocrin Metab 49: 842-846, 1979.